Cirurgia bariátrica e restauração da sensibilidade à insulina – é a perda de peso 

A doença crônica baseada na adiposidade é provavelmente a maior epidemia não infecciosa do século 21.   

Só nos Estados Unidos, mais de 1 em cada 3 adultos são obesos. 

Mais de 40 doenças crônicas, incluindo diabetes mellitus tipo 2, câncer e aterosclerose, estão associadas à obesidade. 

No entanto, apesar da prevalência generalizada de obesidade, falta tratamento eficaz e durável, principalmente porque as modificações no estilo de vida freqüentemente falham e os medicamentos representam uma porcentagem muito pequena das intervenções gerais. 

A cirurgia bariátrica tornou-se um tratamento estabelecido e eficaz para a obesidade em pacientes com ou sem diabetes tipo 2. 

A Federação Internacional para a Cirurgia de Obesidade e Desordens Metabólicas registrou quase 400.000 procedimentos cirúrgicos para perda de peso em todo o mundo em 2018. 

Embora a gastrectomia vertical endoscópica tenha substituído recentemente o bypass gástrico em Y de Roux como o procedimento cirúrgico bariátrico preferido, a maioria dos estudos dos efeitos de longo prazo do bypass gástrico se concentram no último. 

Um estudo recente mostrou remissão completa do diabetes após o bypass gástrico em Y-de-Roux em 50 a 80% dos casos, mais frequentemente entre pacientes mais jovens e aqueles com diabetes de menor duração e menos uso de insulina. 

Em adultos com diabetes tipo 2, a mortalidade geral e a incidência de eventos cardiovasculares adversos maiores foram menores entre aqueles que se submeteram à cirurgia bariátrica do que entre aqueles que não o fizeram. 

Além disso, a durabilidade em longo prazo da perda de peso e remissão da hiperglicemia, hipertensão e dislipidemia foram relatadas após Roux-en  -Y bypass gástrico. 

Os mecanismos que levam ao aumento da sensibilidade à insulina e à remissão do diabetes tipo 2 após a cirurgia de bypass não estão completamente delineados. 

Estudos anteriores, principalmente após o desvio jejunoileal, levaram à conclusão de que a euglicemia era simplesmente mecânica, resultado da síndrome do intestino curto e rápido trânsito pelo intestino. 

Perda de peso em si também foi considerada um mecanismo potencial, mas as complicações e as mudanças metabólicas associadas a essas cirurgias confundiram os resultados. 

O advento de procedimentos endoscópicos mais proficientes tecnicamente com menos desvio cirúrgico acelerou o uso da cirurgia de bypass gástrico, mas também proporcionou as mesmas melhorias consistentes na tolerância à glicose. 

As hipóteses mais recentes baseadas em um entendimento mais sofisticado da homeostase da glicose têm sido bastante variadas e incluem maior liberação de hormônios gastrointestinais (por exemplo, secretina, glucagon e peptídeo gastrointestinal), produção seletivamente mais alta de hormônios hipofisários (por exemplo, grelina e neuropeptídeo Y),   

mudanças nos ácidos biliares circulantes ou concentrações de aminoácidos de cadeia ramificada e alterações no microbioma intestinal. 

Nesta edição do JournalYoshino e colegas retornam à questão mecanicista básica da sensibilidade à insulina usando novas técnicas metabólicas in vivo; eles perguntam se a redução da adiposidade devido apenas à perda de peso é o mecanismo primário para melhorar a tolerância à glicose e a remissão final do diabetes tipo 2. 

Para avaliar os reguladores metabólicos da homeostase da glicose, os autores realizaram uma investigação clássica em pesquisa clínica. 

Inicialmente, 33 pacientes com diabetes tipo 2 receberam uma dieta hipocalórica isolada ou cirurgia bariátrica por bypass gástrico em Y de Roux. 

Vinte e dois pacientes completaram o estudo (11 por grupo); todos tiveram uma perda de peso equivalente a 18%.  

O desfecho primário foi a mudança na sensibilidade hepática à insulina, o indicador mais sensível da ação da insulina, que foi avaliada por infusão de insulina em baixas taxas durante um procedimento de clamp pancreático euglicêmico hiperinsulinêmico de três estágios de 9 horas. 

Alterações na sensibilidade à insulina do músculo e do tecido adiposo foram resultados secundários. 

No geral, ambos os grupos mostraram melhorias marcantes na sensibilidade à insulina no fígado, tecido adiposo e músculo, sem diferenças significativas entre os grupos. 

Os índices de composição corporal, como massa gorda, conteúdo de triglicerídeos intra-hepáticos e conteúdo de gordura visceral também melhoraram, assim como a função das células beta, mas as mudanças nesses índices também não diferiram por intervenção. 

Havia outros aspectos interessantes neste estudo. 

Não surpreendentemente, a glicose foi distribuída rapidamente para a circulação em pacientes submetidos à cirurgia de redução do estômago, embora a cinética geral da insulina desses pacientes não diferisse daqueles dos pacientes do grupo de dieta.  

A perda de peso em ambos os grupos resultou em uma redução de 40% nas concentrações integradas de glicose e insulina de 24 horas. 

Embora o grupo com dieta de baixa caloria tenha tido mudanças mínimas em seu microbioma intestinal, o grupo com bypass teve mudanças em múltiplos microorganismos após a cirurgia.   

Finalmente, as concentrações de aminoácidos de cadeia ramificada foram significativamente reduzidas no grupo de cirurgia, mas não no grupo de dieta.   

Juntos, esses dados sugerem que os benefícios metabólicos da cirurgia de redução do estômago foram principalmente resultado da perda de peso, devido à redução da adiposidade geral. 

 É importante observar várias limitações do estudo.  

O ensaio não foi randomizado e havia um pequeno número em cada grupo.   

Além disso, provavelmente houve alguma confusão devido às diferenças entre os pacientes que se submeteram à cirurgia e aqueles que escolheram uma dieta hipocalórica. 

Além disso, todas as operações foram procedimentos em Y de Roux, portanto, extrapolar esses achados para a tolerância à glicose melhorada associada à gastrectomia vertical, atualmente o procedimento mais frequente, deve ser feito com cautela.   

No entanto, este estudo confirma a natureza patogênica da obesidade em impulsionar a resistência à insulina e, em última análise, diabetes tipo 2; além disso, ele entrega uma mensagem direta e importante para médicos e pacientes – reduzir o volume do tecido adiposo, por qualquer meio, melhorará o controle da glicose no sangue em pessoas com diabetes tipo 2.